疾病因素；如慢性呼吸道感染、慢性腹泻及肝、肾疾病，往往影响钙、磷吸收，易导致佝偻病。

一般佝偻病并不是单纯的因摄入不足导致的缺钙，主要是因为缺乏维生素D。正常情况下维生素D可以促进小肠吸收钙，增加肾脏对钙、磷的重吸收，促进钙盐在骨组织中沉积，从而促进骨骼的正常发育。当维生素D缺乏时，肠道吸收钙磷减少，肾脏对钙磷的重吸收减少，血中的钙磷浓度不足，钙盐不能在骨组织中沉积，导致骨骼发育过程障碍就会出现一系列的佝偻病症状。

佝偻病全称是维生素D缺乏性佝偻病，因为儿童体内维生素D不足： 1、致钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。 2、使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症症状。 其中神经系统症状是佝偻病初期比较容易观察到的表现，比如孩子多汗、好哭等。特别是在有一点点声响的情况下出现惊跳，这是由于血清游离钙降低，导致的神经肌肉兴奋性增高的表现。

如果小孩喂养不当，食物中维生素D、钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响维生素D、钙、磷的吸收。

佝偻病早期的表现有：易惊、睡觉摇头，枕部头发脱。此期常无骨骼病变，X线骨片可正常、或钙化带稍模糊；血钙、血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

佝偻病的后遗症期通产在2岁以上，此期没有明显的临床症状，各项生化指标也基本正常，只有骨头改变，是不可逆的。

佝偻病患者在活动期以颅骨改变为主，主要为枕骨或顶骨的后面，有压乒乓球样的感觉。7~8个月，额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，变成“方盒样”头。1岁左右，胸廓骨骼改变，肋骨骨骺端因骨样组织堆积而膨大，形成“佝偻病串珠”；可见赫氏沟；手、足镯征；“O”或“X”型腿。X线长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽（＞2mm），骨质稀疏，骨皮质变薄。生化指标改变更加显著。

引起佝偻病是因为体内维生素D缺乏，肠道吸收钙和磷降低，血钙降低，机体甲状旁腺就有反应。如果甲状旁腺分泌不足时就可能会出现抽搐，家长就能发现小孩明显缺钙；但如果分泌甲状旁腺正常，就会通过溶解骨头增加血钙，肾小管吸收降低，骨头X化受阻，身体激素不足就出现抽搐，这个不会抽搐只会慢慢出现佝偻病。

佝偻病是因为体内维生素D缺乏导致钙和磷在体内代谢异常的一种营养性疾病，以至于骨骼生长障碍，严重者发生骨骼畸形，还可能出现成熟骨钙化不全导致骨质软化等。

佝偻病得到了控制，佝偻病的临床症状体征在改善。在佝偻病恢复期，血钙磷浓度逐渐恢复正常，骨骺X线影象在治疗2~3周后有所改善，出现不规则钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。血生化恢复正常，是病况好转的阶段。需要继续服用维生素D类药物治疗。

孩子容易患有佝偻病的原因是：当小儿生长发育过快时，对维生素D的需要量大，如供给不足就易发生佝偻病。此外，早产儿原本体内钙、磷储备不足，加上出生后生长发育较快，极易发生佝偻病。再有，小儿年龄越小，在户外接触紫外线的机会越少，故身体本身合成的维生素D不足，因此小儿容易发生维生素D缺乏。

维生素D缺乏性佝偻病还要与其他病因所致的佝偻病鉴别：家族性低磷血症、远端肾小管酸中毒、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等。

宝宝的前囟会比较容易观察，一般正常的孩子在一岁半以内囟门要闭合，但个体差异比较大，有的早有的迟，而佝偻病患儿普遍比较晚闭合，大多数超过一岁半才闭合，病情较严重的话，可以看到肋骨变形，这是严重佝偻病的外表改变，家长需警惕。

患有佝偻病主要是由于体内维生素D缺乏导致钙和磷在体内代谢异常的一种营养性疾病，以至于骨骼生长障碍，严重者发生骨骼畸形，还可能出现成熟骨钙化不全导致骨质软化等。

小孩食物中维生素D、钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响维生素D、钙、磷的吸收。